BAB I
PENDAHULUAN
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PERITONIUM
Peritoneum terdiri dari dua bagian yaitu peritoneum paretal yang melapisi dinding rongga abdomen dan peritoneum visceral yang melapisi semua organ yang berada dalam rongga abdomen. Ruang yang terdapat diantara dualpisan ini disebut ruang peritoneal atau kantong peritoneum. Pada laki-laki berupa kantong tertutup dan pada perempuan merupakan saluran telur yang terbuka masuk ke dalam rongga peritoneum, di dalam peritoneum banyak terdapat lipatan atau kantong. Lipatan besar (omentum mayor) banyak terdapat lemak yang terdapat disebelah depan lambung. Lipatan kecil (omentum minor) meliputi hati, kurvaturan minor, dna lambung berjalan keatas dinding abdomen dan membentuk mesenterium usus halus. Fungsi peritoneum :1. Menutupi sebagian dari organ abdomen dan pelvis2. Membentuk pembatas yang halus sehinggan organ yang ada dalam rongga peritoneum tidak saling bergesekan3. Menjaga kedudukan dan mempertahankan hubungan organ terhadap dinding posterior abdomen4. Tempat kelenjar limfe dan pembuluh darah yang membantu melindungi terhadap infeksi.B.
PENGERTIAN PERITONITIS
Peritonitis adalah inflamasi peritoneum- lapisan membrane serosa rongga abdomen dan meliputi visera merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis/kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular, dan tanda-tanda umum inflamasi. Pasien dengan peritonitis dapat mengalami gejala akut, penyakit ringan dan terbatas, atau penyakit berat dan sistemikengan syok sepsis. Infeksi peritonitis terbagi atas penyebab perimer (peritonitis spontan), sekunder (berkaitan dengan proses patologis pada organ visceral), atau penyebab tersier (infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat). Infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi pertitonitis infeksi (umum) dan abses abdomen (local infeksi peritonitis relative sulit ditegakkan dan sangat bergantung dari penyakit yang mendasarinya. Penyebab peritonitis ialah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hati yang kronik. Penyebab lain peritonitis sekunder ialah perforasi apendisitis, perforasi ulkus peptikum dan duodenum, perforasi kolon akibat diverdikulitis, volvulus dan kanker, dan strangulasi kolon asendens. Penyebab iatrogenic umumnya berasal dari trauma saluran cerna bagian atas termasuk pancreas, saluran empedu dan kolon kadang juga dapat terjadi dari trauma endoskopi. Jahitan oprasi yang bocor (dehisensi) merupakan penyebab tersering terjadinya peritonitis. Sesudah operasi, abdomen efektif untuk etiologi noninfeksi, insiden peritonitis sekunder (akibat pecahnya jahitan operasi seharusnya kurang dari 2%. Operasi untuk penyakit inflamasi (misalnya apendisitis, divetikulitis, kolesistitis) tanpa perforasi berisiko kurang dari 10% terjadinya peritonitis sekunder dan abses peritoneal. Risiko terjadinya peritonitis sekunder dan abses makin tinggi dengan adanya kterlibatan duodenum, pancreas perforasi kolon, kontaminasi peritoneal, syok perioperatif, dan transfuse yang pasif.
C. ETIOLOGI
Bentuk peritonitis yang paling sering ialah Spontaneous bacterial Peritonitis (SBP) dan peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan karena infeksi intraabdomen, tetapi biasanya terjadi pada pasien yang asites terjadi kontaminasi hingga kerongga peritoneal sehinggan menjadi translokasi bakteri munuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi penyebaran hematogen jika terjadi bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik. Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi adalah bakteri gram negative E. Coli 40%, Klebsiella pneumoniae 7%, spesies Pseudomonas, Proteus dan gram lainnya 20% dan bakteri gram positif yaitu Streptococcus pnemuminae 15%, jenis Streptococcus lain 15%, dan golongan Staphylococcus 3%, selain itu juga terdapat anaerob dan infeksi campur bakteri. Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ-organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal terutama disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Peritonitis tersier terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, bukan berasal dari kelainan organ, pada pasien peritonisis tersier biasanya timbul abses atau flagmon dengan atau tanpa fistula. Selain itu juga terdapat peritonitis TB, peritonitis steril atau kimiawi terjadi karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau prses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (Misalnya penyakit Crohn).
D. TANDA DAN GEJALA KLINIS
Diagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum visceral) yang makin lama makin jelas lokasinya (peritoneum parietal). Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia, tatikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena iritasi peritoneum. Pada wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat pelvic inflammatoru disease. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid, pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma cranial, ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic), penderita dnegan paraplegia dan penderita geriatric.
E. PATOFISIOLOGI
Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi dari organ abdomen ke dalam rongga bdomen sebagai akibat dari inflamasi, infeksi, iskemia, trauma atau perforasi tumor. Terjadinya proliferasi bacterial, terjadinya edema jaringan dan dalam waktu singkat terjadi eksudasi cairan. Cairan dalam rongga peritoneal menjadi keruh dengan peningkatan jumlah protein, sel darah putih, debris seluler dan darah. Respons segera dari saluran usus adalah hipermotilitas, diikuti oleh ileus paralitik disertai akumulasi udara dan cairan dalam usus.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSITIK
Drainase panduan CT-Scan dan USGü Pembedahan
G. KOMPLIKASI® Eviserasi Luka® Pembentukan abses
H. PENATALAKSANAANPenggantian cairan, koloid dan elektroli adalah focus utama. Analegesik diberikan untuk mengatasi nyeri antiemetik dapat diberikan sebagai terapi untuk mual dan muntah. Terapi oksigen dengan kanula nasal atau masker akan meningkatkan oksigenasi secara adekuat, tetapi kadang-kadang inkubasi jalan napas dan bantuk ventilasi diperlukan. Tetapi medikamentosa nonoperatif dengan terapi antibiotic, terapi hemodinamik untuk paru dan ginjal, terapi nutrisi dan metabolic dan terapi modulasi respon peradangan.Penatalaksanaan pasien trauma tembus dengan hemodinamik stabil di dada bagian bawah atau abdomen berbeda-beda namun semua ahli bedah sepakat pasien dengan tanda peritonitis atau hipovolemia harus menjalani explorasi bedah, tetapi hal ini tidak pasti bagi pasien tanpa-tanda-tanda sepsis dengan hemodinamik stabil. Semua luka tusuk di dada bawah dan abdomen harus dieksplorasi terlebih dahulu. Bila luka menembus peritoniummaka tindakan laparotomi diperlukan. Prolaps visera, tanda-tanda peritonitis, syok, hilangnya bising usus, terdaat darah dalam lambung, buli-buli dan rectum, adanya udara bebas intraperitoneal dan lavase peritoneal yang positif juga merupakan indikasi melakukan laparotomi. Bila tidak ada, pasien harus diobservasi selama 24-48 jam. Sedangkan pada pasien luka tembak dianjurkan agar dilakukan laparotomi.Keperawatan perioperatif merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan keragaman fungsi keperawatan yang berkaitan dengan pengalaman pembedahan pasien yang mencakup tiga fase yaitu :1. Fase praoperatif dari peran keperawatan perioperatif dimulai ketika keputusan untuk intervensi bedah dibuat dan berakhir ketika pasien digiring kemeja operasi. Lingkup aktivitas keperawatan selama waktu tersebut dapat mencakup penetapan pengkajian dasar pasien ditatanan kliniik atau dirumah, menjalani wawancaran praoperatif dan menyiapkan pasien untuk anastesi yang diberikan dan pembedahan. Bagaimanapun, aktivitas keperawatan mungkin dibatasi hingga melakukan pengkajian pasien praoperatif ditempat ruang operasi.2. Fase intraoperatif dari keperawatan perioperatif dimulai dketika pasien masuk atau dipindah kebagian atau keruang pemulihan. Pada fase ini lingkup aktivitas keperawatan dapat meliputi: memasang infuse (IV), memberikan medikasi intravena, melakukan pemantauan fisiologis menyeluruh sepanjang prosedur pembedahan dan menjaga keselamatan pasien. Pada beberapa contoh, aktivitas keperawatan terbatas hanyapada menggemgam tangan pasien selama induksi anastesia umum, bertindak dalam peranannya sebagai perawat scub, atau membantu dalam mengatur posisi pasien diatas meja operasi dengan menggunakan prinsip-prinsip dasar kesejajaran tubuh.3. Fase pascaoperatif dimulai dengan masuknya pasien keruang pemulihan dan berakhir dengan evaluasi tindak lanjut pada tatanan kliniik atau dirumah. Lingkup keperawatan mencakup rentang aktivitas yang luas selama periode ini. Pada fase pascaoperatif langsung, focus terhadap mengkaji efek dari agen anastesia dan memantau fungsi vital serta mencegah komplikasi. Aktivitas keperawatan kemudian berfokus pada penyembuhan pasien dan melakukan penyuluhan, perawatan tindak lanjut dan rujukan yang penting untuk penyembuhan yang berhasil dan rehabilitasi diikuti dengan pemulangan. Setiap fase ditelaah lebih detail lagi dalam unit ini. Kapan berkaitan dan memungkinkan, proses keperawatan pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi dan evaluasi diuraikan.
I. DIAGNOSA YANG MUNCUL
1. Infeksi risiko tinggi berhubungan dengan trauma jaringan2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif3. Nyeri akut berhuungan dengan agen cidera kimia pasca operasi4. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam mencerna makanan.5. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kelemahan secara menyeluruh7. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan medikasi8. Hipertermi berhubungan dengan medikasi atau anastesia.
BAB II
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
Tanggal Pengkajian : 3 Desember 2007Jam : 07.30 WIBOleh : Kelompok 3ASumber dari : PasienMetode : ObervasiB. IDENTITAS PASIENa. Identitas PasienNama : Ny. "T"Umur : 35 tahunAgama : IslamPekerjaan : Ibu Rumah TanggaSuku/Bangsa : Jawa/IndonesiaJenis Kelamin : PerempuanAlamat : Kota Gede Yogyakartab. Identitas Penanggung JawabNama : Tn. RobertUmur : 40 tahunAgama : IslamPekerjaan : PNSAlamat : Kota Gede YogyakartaHub. Dengan pasien : Suami pasienNo Registrasi : 11.02.1289Tgl. Masuk RS : 3 Desember 2007, 07.30 WIB melalui poli penyakit dalamKELUHAN UTAMAPasien peritonitis mengalami nyeri kesakita dibagian perut bagian kananRIWAYAT PENYAKIT SEKARANGRIWAYAT KESEHATAN DAHULURIWAYAT KESEHATAN KELUARGAPOLA KESEHATAN SEHARI-HARIAKTIVITAS ISTIRAHATPenderita peritonitis mebgalamiletih, kurang tidur, nyeri perut dengan aktivitas.ELIMINASIPasien mengalami penurunan berkemihMAKAN CAIRANKehilangan nafsu makan,mual/muntahHYGIENEKelemahan selama aktivitas perawatan diriNYERI/KENYAMANANKulit lecet, kehilangan kekuatan, perubahan dalam fungsi mentalINTERAKSI SOSIALPenurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.PEMERIKSAAN LABLaboratorim : CT-Scan dan USGTERAPI PADA TANGGAL 3 DESEMBER 20071. Terapi antibiotic2. terapi nutrisi dan metabolic3. terapi modulasi respon peradangan.BAB IIIANALISA DATANama : Ny "T" No Reg. : 11.02.1289Umur : 35 tahun Ruang : Poli Penyakit DalamDATA FOKUS :1. Pendrita peritonitis mengalamiletih, kurang tidur, nyeri perut dengan aktivitas2. Pasien mengalami penurunan berkemih3. Kehilangan nafsu makan, mual/muntah4. Kelemahan selama aktivitas perawatan diri5. Nyeri abdomen kanan atas6. Kulitlecet, kehilangan kekuatan, perubahan dalam fungsi mental7. Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.DO : - Terdapat luka biopsy- KU cukup- Ulserasi berbentuk nodul dengan tepi berwarna kemerahan- Suhu : 37,5oCDO : - Ku Cukup- Membrane mukosa kering- Kulit kering- Nyeri abdomen kanan atsDO : - KU cukup- Pasien tampak kesakitan- Dehidrasi- Penurunan berkemihDO : - Nafsu makan menurun- Mulut terasa pahir- Mual / muntahDO : - Gelisah- Pucat- Tekanan darah meningkat- Sering pusing- Gangguan tidurDO : - KU cukup- Pasien sering salah konsepsi- Periaku tidak sesuai/berlebihanDO : - Kelemahan selamaaktivitas diri- TakikardiDO : - Takikardi- Suhu >37,5oCDO : - Kulit lecet- Kulit keringTrauma jaringanAgen cidera kimia pasca operasiKehilangan volume cairan aktifTidak mampu dalam mencerna makananPerubahan status kesehatanSalah interpretasi infomasiKelemahan menyeluruhMedikasi/anestesiMedikasiInfeksi resiko tinggiNyeri akutKekurangan volume cairanKetidak seimbangan nutrisiAnsietasKurang pengetahuanIntoleransi aktifitasHipertermiRisiko kerusakan integritas kulitPRIORITAS MASALAHNyeri akut berhubungan dnegan agen cidera kimia pasca operasihipertermi berhubungan dengan medikasi/anastesiinfeksi risiko tinggi berhbungan dengan trauma jaringanrisiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan medikasiketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam mencerna makananKekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktifAnsietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.INTERVENSI/TINDAKAN KEPERAWATANNo/ DXDiagnosaRencanaRasionalTujuanTindakanNyeri akut b/d agen cidera kimia pasca operasiSetelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama…. Diharapkan nyeri berkurang dnegan criteria:Nyeri berkurang TTV normal- Mampu beraktivitas- Dapat melakukan relaksasiSetelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama……. Diharapkan panas menurun dengan criteria :Suhu badan normal- Tidak mengalami komplikasi yang berhubunganSetelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama… jam diharapkan tidak terjadi komplikasi dengan kriteria- KU membaik- TTV normal- Pasien tampak rileks- Sensasi menjadi normal- Pertahanan mobilsasi dengan yang sakit- Tinggikan dan dukung extremitas atas- Evaluasi keluhan nyeri- Pantau suhu pasien- Berikan kompres hangat- Kaji tanda vital dengan sering dan catat warna kulit, suhu dan kelembaban, catat resiko individu- Observasi drainase pada luka- Menghilangkan nyeri- Menurunkan nyeri- Mempengaruhi pilihan pengawasan keefektifan intervensi.- Memantau perubahan suhu tubuh pasien- Membantu mengurangi demam- Mempengaruhi pilihan intervensi- Memberikan enformasi tentang status infeksi.Risiko kerusakan integritas kulit b/d medikasiKekurangna volume cairan b/d kehilangan volume cairan aktif- Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selamam…. Jam diharapkan luka sembuh dengan criteria- Tingkat penyembuhan luka cepat- Mencegah kerusakan kulit- Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama…. Jam diharapkan pasien mampu mencerna makanan dengan criteria :- Pasien dapat mencerna makanan dengan baikPasien tidak mual/muntah-- Observasi warna dan karakteri drainase- Observasi kulit- Sedikit laporan peningkatan/tidak hilangnya nyeri- Tambahkan diet sesuai toleransi- Berikan hiperaliemntasi- Auskultasi bising usus, catat bunyi tak ada/hiperaktif- Ukur lingkar abdomen- Timbang berat badan dnegan teratur- Tambahkan diet seduai dengan toleransi- Pantau TTV- Pertahankan masukan dan haluan yang akurat- Observasi kulit/ membrane turgor kulit- Ubah posisi pasien sesering mungkin- Drainase normal- Mengindikasikan adanya obstruktif- Tanda dugaanadanya abses/pembentukan fistula yang memerlukan intervensi medik- Muntah diduga terjadi obstruksi usus- Meningkatkan penggunaan nutrein dan keseimbangan nitrogen positif pada pasien yang tak mampu mengasimilasi nutrein dengan normal- Inflamasi dapat menyertai hiperaktivitas usus, penurunan absorbs air- Memberikan bukti kuantitas perubahan disters gaster- Kehilangan / peningkatan dini menunjukkan perubahan hidrasi tetapi kehilangan lanjut diduga ada deficit nutrisi- Kemajuan diet yang hati-hati saat masukan nutrisi dimulai lagi menurunkan resiko iritasi gaster.- Membantu dalam evaluasi derajat deficit cairan / keefektifan penggantian terapi cairan danrespon terhadap pengobatan- Menunjukkan status hidrasi keseluruhan- Hopovolemia, perpindahan cairan&kekurangan nutrisi memperburuk turgor kulit, menambah edema jaringan- Jaringan edema & adanya gangguab sirkulasi cenderung merusak kulitIntoleransi aktivitas b/d kelemahan secara menyeluruhSetelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama…..jam diharapkan mencapai peningkatan toleransi aktivitas dengan criteria :- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri- Periksa TTV- Evaluasi peningkatan toleran aktifitasBerikan bantuan dalam aktivitas perwatan diri sesuai indikasi- Membantu dalam evaluasi derajat toleransi- Dapat menunjukkan peningkatan dekompesasi peritoneum daripada kelebihan aktivitas- Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasienAnsietas b/d perubahan status sosialSetelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama…..jam diharapkan mencapai peningkatan toleransi aktivitas dengan criteria :- Rasa takut menjadi berkurang- Tampak rileks- Tampak sehat- Evaluasi tingkat ansietas- Berikan informasi tentang proses penyakit dan antisipasi tindakan- Jadwalkan istirahat adekuat dan periode menghentikan tidur- Ketakutan menjadi nyeri hebat- Mengetahui apa yang diharapkan dapat menurunkan antesias- Membatasi kelemahan, menghemat energi & meningkatkan kemampuan kopingKurang pengetahuan b/d salah satu interpretasi informasiSetelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama…..jam diharapkan mencapai peningkatan toleransi aktivitas dengan criteria :- pasien memahami sakit yang dialaminya- Pasien mengetahui cara mengobati penyakitnya- Kaji ulang proses penyakit dasar & harapan untuk sembuh- Diskusikan program pengobatan & efek samping- Anjurkan melakukan aktivitas biasa secara bertahap- Kaji ulang pembahasan aktivitas- Lakukan penggantian balutan secara aseptic- Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik- Memberikan dasar pengetahuan pada pasien yang memungkinkan membuat pilihan berdasarkan informasi- Antibiotik dapat dilanjutkan setelah pulang, tergantung lama perawatan- Mencegah kelemahan, meningkatkan perasaan sehat- Menghindari peningkatan intraabdomen & tegangan otot- Menurunkan resiko kontaminasi- Pengenalan dini & pengobatan terjadinya komplikasi dapat mencegah cedera seriusBAB IVPENUTUPKESIMPULANDari tindakan asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien diharapkan yang awalnya dalam keadaan buruk dapat menjadi lebih baik sehingga dapat melakukan aktifitas seperti biasa.SARANKami sebagai penyusun makalah ini menghaapkan kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddart. 2002.Keperawatan Medikal Bedah 5, ECG; JakartaSilvia A. Price. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ECG ; JakartaDiagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006 Prima Medika : JakartaMarilynn E Doenges, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 8. ECG : JakartaFarmaca Peritonitis, pedih dan sulit diobati. www. Majalah-farmacia.comKATA PENGANTARPuji syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah NSP mengenai penyakit PERITONITIS pada klien Ny. T dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ihi merupakan tugas dari praktikum NSP (Nursing Simulation Program) yang diberikan untuk memenuhi tugas NSP.Dalam makalah ini penulis memberi judul PENYAKIT PERITORITIS. Dimana makalah ini membahas mengenai pengertian, penyebab dan cara mengatasi penyakit peritonitis.
Tampilkan postingan dengan label Sistem Gastrointestinal. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Sistem Gastrointestinal. Tampilkan semua postingan
Jumat, 23 Januari 2009
Askep Gastroenteritis
Pengertian
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer, 1996 ).
Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer, 1999 : 501).
Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic.
Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari.
B.Anatomi fisiologi
Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan pilorus.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan absorbsi, usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar, dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare.
Rektum berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.
C.Etiologi
Faktor infeksi
a.Infeksi internal, yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus, bakteri, dan parasit usus. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk, astrovirus, calcivirus, coronavirus, minirotavirus dan virus bulat kecil. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia, bacillus cereus, campylobacter jejuni, clostridium defficile, clostridium perfringens, E, coli, plesiomonas, shigelloides, salmonella spp, staphylococcus aureus, vibrio cholerae, dan yersinia enterocolitica.
Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli, capillaria philippinensis, cryptosporidium, entamoeba histolitica, giarsia lamblia, isospora billi, fasiolapsis buski, sarcocystis suihominis, strongiloides stercoralis, dan trichuris trichuria.
b.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar, ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera, E. coli pathogen (EPEC,ETEC,EIEC). Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp, shigella spp, E. coli infasif (EIEC), E. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate), cGMP (cyclic guaniosin monophospate), Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.
c.Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis, dan sebagainya.
D.Insiden
Data departemen kesehatan RI, menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya untukgolongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%, dehidrasi sedang 7,1%, dan dehidrasi berat 23 %.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19,56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi.
E.Patogenesis
Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk, rotavirus), tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
1.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut, volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.
2.Bakteri enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain.
Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare.
F.Gejala Klinik
Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut sampai kejang perut, demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak, gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis, kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut.
Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama, kolerifrom, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua disentriform, pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.
G.Tes Diagnostik
BAHAN
PEMERIKSAAN
Tinja
Tinja
Darah
Cairan duadenum
Biakan : Siggela, salmonella, E. coli, V. cholarae
Virus : Mikroskop elektron, elisa
Parasit : Pemeriksaan mikroskopika
PH dan uji reduksi
Lemak (pewarna sudam III)
Elektrolit dan osmolalitas
Darah tepi lengkap
Asam folat serum dan eritrosit
Mikroskopik : glordia dorstring dan loides.
Biakan : kuman aerob dan anaerob.
H.Penatalaksanaan
Dasar pengobatan diare adalah :
1.Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan dan jumlah cairan.
2.Dietetik.
3.Obat-obatan.
Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut :
1.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
Jenis cairan
a. Cairan peroral :
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3, KCI dan glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa), atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.
b. Cairan parenteral :
1). Belum ada dehidrasi
Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.
2). Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.
3). Dehidrasi sedang
1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Selanjutnya ; 125 ml/kg BB/hari.
4). Dehidrasi berat
(a).Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun, berat badan 3 – 10 kg.
yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes).
7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum, teruskan dengan intravena 2 tetes/.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit.
(b).Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg :
1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. atau 10 tetes/kgBB/menit.
7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. atau 4 tetes/kgBB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m, atau 3 tetes/ kgBB/m.
(c).Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg.
Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit., 8 tetes/kgBB/ menit.
20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.
2.Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan :
a.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).
b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).
c.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.
Cara memberikannya :
a.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling.
b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.
c. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Kembali susu atau makanan biasa.
3.Obat-obatan
a.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. Klorpromazin dosis 0,5 – 1 mg /kg bb /hari.
b. Obat spasmolitik.
c. Antibiotik (Ngastiyah, 1997).
I.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan
1.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. Dehidrasi ringan . ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah, asal diberikan perawatan medis tang efesien.
a.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).
b.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari, dilanjutkan selama 24 jam
c.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali, jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan
d.Dengan ditingkatkannya pemberian susu, jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang
e.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk
Dehidrasi ringan. Pada kasus ini, gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat :
a.Dihentikannya pemberian susu
b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Ini didasarkan pada penilaian klinis, atau pada rekaman kehi,angan berat badanterakhir. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.
c.Perawatan bayi dengan terapi intra vena
d.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit
e.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan
f.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan
g.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian
Dehidrasi parah. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi :
a.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama
b.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma
c.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8,4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa
d.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi, secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan
e.Selama fase akut, bayi dirawat dalam incubator. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama, karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung, dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.
2.Perawatan rutin
a.Pemberian obat-obatan, terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . jika muntah parah, obat-obatan yang sesuai, seperti kloramfenikol atau streptomisin, dapat diberikan secara parenteral
b.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya.
c.Perawatan bokong anak. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan.
d.Inspeksi dan perawatan mulit bayi
e.Dukungan bagi orang tua. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak,ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Walaupun demikian, harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik, dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini.
f.Persiapan pulang ke rumah. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak, dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer, maka anak dizinkan pulang. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi.
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer, 1996 ).
Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer, 1999 : 501).
Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic.
Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari.
B.Anatomi fisiologi
Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan pilorus.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan absorbsi, usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar, dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare.
Rektum berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.
C.Etiologi
Faktor infeksi
a.Infeksi internal, yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus, bakteri, dan parasit usus. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk, astrovirus, calcivirus, coronavirus, minirotavirus dan virus bulat kecil. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia, bacillus cereus, campylobacter jejuni, clostridium defficile, clostridium perfringens, E, coli, plesiomonas, shigelloides, salmonella spp, staphylococcus aureus, vibrio cholerae, dan yersinia enterocolitica.
Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli, capillaria philippinensis, cryptosporidium, entamoeba histolitica, giarsia lamblia, isospora billi, fasiolapsis buski, sarcocystis suihominis, strongiloides stercoralis, dan trichuris trichuria.
b.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar, ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera, E. coli pathogen (EPEC,ETEC,EIEC). Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp, shigella spp, E. coli infasif (EIEC), E. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate), cGMP (cyclic guaniosin monophospate), Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.
c.Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis, dan sebagainya.
D.Insiden
Data departemen kesehatan RI, menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya untukgolongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%, dehidrasi sedang 7,1%, dan dehidrasi berat 23 %.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19,56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi.
E.Patogenesis
Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk, rotavirus), tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
1.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut, volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.
2.Bakteri enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain.
Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare.
F.Gejala Klinik
Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut sampai kejang perut, demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak, gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis, kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut.
Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama, kolerifrom, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua disentriform, pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.
G.Tes Diagnostik
BAHAN
PEMERIKSAAN
Tinja
Tinja
Darah
Cairan duadenum
Biakan : Siggela, salmonella, E. coli, V. cholarae
Virus : Mikroskop elektron, elisa
Parasit : Pemeriksaan mikroskopika
PH dan uji reduksi
Lemak (pewarna sudam III)
Elektrolit dan osmolalitas
Darah tepi lengkap
Asam folat serum dan eritrosit
Mikroskopik : glordia dorstring dan loides.
Biakan : kuman aerob dan anaerob.
H.Penatalaksanaan
Dasar pengobatan diare adalah :
1.Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan dan jumlah cairan.
2.Dietetik.
3.Obat-obatan.
Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut :
1.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
Jenis cairan
a. Cairan peroral :
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3, KCI dan glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa), atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.
b. Cairan parenteral :
1). Belum ada dehidrasi
Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.
2). Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.
3). Dehidrasi sedang
1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Selanjutnya ; 125 ml/kg BB/hari.
4). Dehidrasi berat
(a).Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun, berat badan 3 – 10 kg.
yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes).
7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum, teruskan dengan intravena 2 tetes/.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit.
(b).Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg :
1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. atau 10 tetes/kgBB/menit.
7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. atau 4 tetes/kgBB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m, atau 3 tetes/ kgBB/m.
(c).Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg.
Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit., 8 tetes/kgBB/ menit.
20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.
2.Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan :
a.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).
b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).
c.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.
Cara memberikannya :
a.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling.
b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.
c. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Kembali susu atau makanan biasa.
3.Obat-obatan
a.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. Klorpromazin dosis 0,5 – 1 mg /kg bb /hari.
b. Obat spasmolitik.
c. Antibiotik (Ngastiyah, 1997).
I.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan
1.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. Dehidrasi ringan . ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah, asal diberikan perawatan medis tang efesien.
a.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).
b.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari, dilanjutkan selama 24 jam
c.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali, jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan
d.Dengan ditingkatkannya pemberian susu, jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang
e.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk
Dehidrasi ringan. Pada kasus ini, gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat :
a.Dihentikannya pemberian susu
b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Ini didasarkan pada penilaian klinis, atau pada rekaman kehi,angan berat badanterakhir. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.
c.Perawatan bayi dengan terapi intra vena
d.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit
e.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan
f.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan
g.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian
Dehidrasi parah. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi :
a.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama
b.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma
c.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8,4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa
d.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi, secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan
e.Selama fase akut, bayi dirawat dalam incubator. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama, karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung, dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.
2.Perawatan rutin
a.Pemberian obat-obatan, terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . jika muntah parah, obat-obatan yang sesuai, seperti kloramfenikol atau streptomisin, dapat diberikan secara parenteral
b.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya.
c.Perawatan bokong anak. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan.
d.Inspeksi dan perawatan mulit bayi
e.Dukungan bagi orang tua. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak,ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Walaupun demikian, harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik, dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini.
f.Persiapan pulang ke rumah. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak, dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer, maka anak dizinkan pulang. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi.
Langganan:
Postingan (Atom)
Logo LENSA Komunika
