Awie Trans

Rabu, 02 Juli 2008

Askep Meningitis

Defenisi
Meningitis adalah radang dari selaput otak (arachnoid dan piamater). Bakteri dan virus merupakan penyebab utama dari meningitis.
Etiologi
Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sum-sum tulang belakang. Seperti disebutkan diatas bahwa meningitis itu disebabkan oleh virus dan bakteri, maka meningitis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu : meningitis purulenta dan meningitis serosa.Meningitis BakteriBakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah haemofilus influenza, Nersseria,Diplokokus pnemonia, Sterptokokus group A, Stapilokokus Aurens, Eschericia colli, Klebsiela dan Pseudomonas. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.Meningitis VirusTipe dari meningitis ini sering disebut aseptik meningitis. Ini biasanya disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus, seperti; gondok, herpez simplek dan herpez zoster. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh koteks cerebri dan lapisan otak. Mekanisme atau respon dari jaringan otak terhadap virus bervariasi tergantung pada jenis sel yang terlibat.
Pencegahan
Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor presdis posisi seperti otitis media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) dimana dapat menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas (antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang.Setelah terjadinya meningitis penanganan yang sesuai harus cepat diatasi. Untuk mengidentifikasi faktor atau janis organisme penyebab dan dengan cepat memberikan terapi sesuai dengan organisme penyebab untuk melindungi komplikasi yang serius.
Pengkajian Pasien dengan meningitis
Riwayat penyakit dan pengobatanFaktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk mengetahui jenis kuman penyebab. Disini orangtua harus ditanya dengan jelas tentang gejala yang timbul pada anak seperti kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk. Setelah itu yang perlu diketahui adalah status kesehatan masa lalu anak untuk mengetahui adanya faktor presdiposisi seperti infeksi saluran napas, atau fraktur tulang tengkorak, dll.Manifestasi KlinikPada awal penyakit, kelelahan, perubahan daya mengingat, perubahan tingkah laku.Sesuai dengan cepatnya perjalanan penyakit pasien menjadi stupor.Sakit kepala, anak menjadi rewelSakit-sakit pada otot-ototReaksi pupil terhadap cahaya. Photofobia apabila cahaya diarahkan pada mata pasien (adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI)Pergerakan motorik pada masa awal penyakit biasanya normal dan pada tahap lanjutan bisa terjadi hemiparese, hemiplegia, dan penurunan tonus otot.Refleks Brudzinski dan refleks Kernig (+) pada bakterial meningitis dan tidak terdapat pada virus meningitis.NauseaVomitingDemamTakikardiaKejang yang bisa disebabkan oleh iritasi dari korteks cerebri atau hiponatremiaAnak merasa takut dan cemas.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah analisa cairan otak. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan pada pasien dengan peningkatan tekanan tintra kranial. Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel, protein, dan konsentrasi glukosa.Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang biasanya meningkat diatas nilai normal.Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi.Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai normal.Pemeriksaan RadiografiCT-Scan dilakukan untuk menentukan adanya edema cerebral atau penyakit saraf lainnya. Hasilnya biasanya normal, kecuali pada penyakit yang sudah sangat parah.
Pengobatan
Pengobatab biasanya diberikan antibiotik yang paling sesuai.Untuk setiap mikroorganisme penyebab meningitis :
Antibiotik
Organisme
Penicilin G
Gentamicyn
Chlorampenikol
Pneumoccocci
Meningoccocci
Streptoccocci
Klebsiella
Pseudomonas
Proleus
Haemofilus Influenza
Terapi TBC
Streptomicyn
INH
PAS
Micobacterium Tuber culosis
DAFTAR KEPUSTAKAANDonnad, Medical Surgical Nursing, WB Saunders, 1991Kapita Selekta Kedokteran FKUI, Media Aesculapius, 1982Brunner / Suddarth, Medical Surgical Nursing, JB Lippincot Company, Philadelphia, 1984

Askep Kejang Demam

A. Konsep Dasar
1. Pengertian
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).
Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
Kejang Demam (Febrile Convulsion) adalah kejang pada bayi atau anak-anak yang terjadi akibat demam, tanpa adanya infeksi pada susunan saraf pusat maupun kelainan saraf lainnya. (www.medicastore.com)
Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia menderita epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu oleh adanya demam.
Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami kejang demam dan lebih dari sepertiga dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih dari 1 kali.Kejang demam biasanya terjadi pada anak-anak yang berusia antara 6 bulan-5 tahun dan jarang terjadi sebelum usia 6 bulan maupun sesudah 3 tahun.
2. Patofisiologi
a. Etiologi
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).
1) Intrakranial
Asfiksia : Ensefolopati hipoksik - iskemik
Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular
Infeksi : Bakteri, virus, parasit
Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith - Lemli - Opitz.
2) Ekstra kranial
Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.
Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.
3) Idiopatik
Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)
b. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.
Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.
Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.
Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.
c. Manifestasi Klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.
Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.
untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu :
1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)
2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever
Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.
3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali
4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.
3. Klasifikasi Kejang Demam
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus
b. Kejang Klonik
kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit.

Askep Hidrosefalus

ASUHAN KEPERAWATAN ANAKDENGAN HIDROSEFALUS
I. DefenisiMerupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya liquor.Beberapa type hydrocephalus berhubungan dengan kenaikan tekanan intrakranial. 3 (Tiga) bentuk umum hydrocephalus :a. Hidrocephalus Non – komunikasi (nonkommunicating hydrocephalus)Biasanya diakibatkan obstruksi dalam system ventrikuler yang mencegah bersikulasinya CSF. Kondisi tersebut sering dijumpai pada orang lanjut usia yang berhubungan dengan malformasi congenital pada system saraf pusat atau diperoleh dari lesi (space occuping lesion) ataupun bekas luka.Pada klien dewasa dapat terjadi sebagai akibat dari obstruksi lesi pada system ventricular atau bentukan jaringan adhesi atau bekas luka didalam system di dalam system ventricular. Pada klien dengan garis sutura yag berfungsi atau pada anak – anak dibawah usia 12 – 18 bulan dengan tekanan intraranialnya tinggi mencapai ekstrim, tanda – tanda dan gejala – gejala kenaikan ICP dapat dikenali. Pada anak – anak yang garis suturanya tidak bergabung terdapat pemisahan / separasi garis sutura dan pembesaran kepala.b. Hidrosefalus Komunikasi (Kommunicating hidrocepalus)Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSF tetapi villus arachnoid untuk mengabsorbsi CSF terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus arachnoid dengan darah sesudah terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien memperkembangkan tanda dan gejala – gejala peningkatan ICP)c. Hidrosefalus Bertekan Normal (Normal Pressure Hidrocephalus)Di tandai pembesaran sister basilar dan fentrikel disertai dengan kompresi jaringan serebral, dapat terjadi atrofi serebral. Tekanan intrakranial biasanya normal, gejala – gejala dan tanda – tanda lainnya meliputi ; dimentia, ataxic gait, incontinentia urine. Kelainan ini berhubungan dengan cedera kepala, hemmorhage serebral atau thrombosis, mengitis; pada beberapa kasus (Kelompok umur 60 – 70 tahun) ada kemingkinan ditemukan hubungan tersebut.II. Fisiologi Cairan Cerebro Spinalisa. Pembentukan CSFNormal CSF diproduksi + 0,35 ml / menit atau 500 ml / hari dengan demikian CSF di perbaharui setiap 8 jam.Pada anak dengan hidrosefalus, produksi CSF ternyata berkurang + 0, 30 / menit. CSF di bentuk oleh PPA;1). Plexus choroideus (yang merupakan bagian terbesar)2). Parenchym otak3). Arachnoidb. Sirkulasi CSFMelalui pemeriksaan radio isotop, ternyata CSF mengalir dari tempat pembentuknya ke tempat ke tempat absorpsinya. CSF mengalir dari II ventrikel lateralis melalui sepasang foramen Monro ke dalam ventrikel III, dari sini melalui aquaductus Sylvius menuju ventrikel IV. Melalui satu pasang foramen Lusckha CSF mengalir cerebello pontine dan cisterna prepontis. Cairan yang keluar dari foramen Magindie menuju cisterna magna. Dari sini mengalir kesuperior dalam rongga subarachnoid spinalis dan ke cranial menuju cisterna infra tentorial.Melalui cisterna di supratentorial dan kedua hemisfere cortex cerebri.Sirkulasi berakhir di sinus Doramatis di mana terjadi absorbsi melalui villi arachnoid.III. PatofisiologiJika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba – tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel laterasl dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium. Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara disproporsional.Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala : Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 – 8 jam dan ketiadaan absorbsi total akan menyebabkan kematian.Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.IV. Etiologi dan PatologiHydrosephalus dapat disebabkan oleh kelebihan atau tidak cukupnya penyerapan CSF pada otak atau obstruksi yang muncul mengganggu sirkulasi CSF di sistim ventrikuler. Kondisi diatas pada bayi dikuti oleh pembesaran kepala. Obstruksi pada lintasan yang sempit (Framina Monro, Aquaductus Sylvius, Foramina Mengindie dan luschka ) pada ventrikuler menyebabkan hidrocephalus yang disebut : Noncomunicating (Internal Hidricephalus)Obstruksi biasanya terjadi pada ductus silvius di antara ventrikel ke III dan IV yang diakibatkan perkembangan yang salah, infeksi atau tumor sehingga CSF tidak dapat bersirkulasi dari sistim ventrikuler ke sirkulasi subarahcnoid dimana secara normal akan diserap ke dalam pembuluh darah sehingga menyebabkan ventrikel lateral dan ke III membesar dan terjadi kenaikan ICP.Type lain dari hidrocephalus disebut : Communcating (Eksternal Hidrocephalus) dmana sirkulasi cairan dari sistim ventrikuler ke ruang subarahcnoid tidak terhalangi, ini mungkin disebabkan karena kesalahan absorbsi cairan oleh sirkulasi vena. Type hidrocephalus terlihat bersama – sama dengan malformasi cerebrospinal sebelumnya.V. Tanda dan GejalaKepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya.Tampak adanya dsitensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.Uji radiologis : terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah – pisah dan pelebaran vontanela.Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel . CT scan dapat menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan jaringan dan adnya massa pada ruangan Occuptional.Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini pada tipe communicating dapat tertahan secara spontan atau dapat terus dengan menyebabkan atrofi optik, spasme ekstremitas, konvulsi, malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan terjadi retardasi mental dan fisik.VI. Diagnosis CT Scan Sistenogram radioisotop dengan scan .VII. Perlakuan Prosedur pembedahan jalan pintas (ventrikulojugular, ventrikuloperitoneal) shunt Kedua prosedur diatas membutuhkan katheter yang dimasukan kedalam ventrikel lateral : kemudian catheter tersebut dimasukan kedalasm ujung terminal tube pada vena jugular atau peritonium diaman akan terjadi absorbsi kelebihan CSF.VIII. Penatalaksanaan Perawatan KhususHal – hal yang harus dilakukan dalam rangka penatalaksanaan post – operatif dan penilaian neurologis adalah sebagai berikut :1) Post – Operatif : Jangan menempatkan klien pada posisi operasi.2) Pada beberapa pemintasan, harus diingat bahwa terdapat katup (biasanya terletak pada tulang mastoid) di mana dokter dapat memintanya di pompa.3) Jaga teknik aseptik yang ketat pada balutan.4) Amati adanya kebocoran disekeliling balutan.5) Jika status neurologi klien tidak memperlihatkan kemajuan, patut diduga adanya adanya kegagalan operasi (malfungsi karena kateter penuh);gejala dan tanda yang teramati dapat berupa peningkatan ICP.Hidrocephalus pada Anak atau BayiPembagian :Hidrosephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dapat di bagi dua (2 ) ;1. KongenitalMerupakan Hidrosephalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan, sehingga ;- Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil- Terdesak oleh banyaknya cairan didalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.2. Di dapatBayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar, dengan penyebabnya adalah penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.Pada hidrosefalus di dapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian terganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial.Sehingga perbedaan hidrosefalus kongenital denga di dapat terletak pada pembentukan otak dan pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya..Penyebab sumbatan ;Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak – anak ;1. Kelainan kongenital2. Infeksi di sebabkan oleh perlengketan meningen akibat infeksi dapat terjadi pelebaran ventrikel pada masa akut ( misal ; Meningitis )3. Neoplasma4. Perdarahan , misalnya perdarahan otak sebelum atau sesudah lahir.Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam dua bagianyaitu :1. Hidrosefalus komunikanApabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dal;am sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.2. Hidrosefalus non komunikanApabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus kongenital adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus non komunikan.Manifestasi klinis1. Bayi ;- Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.- Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.- Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial;• Muntah• Gelisah• Menangis dengan suara ringgi• Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil, lethargi – stupor.- Peningkatan tonus otot ekstrimitas- Tanda – tanda fisik lainnya ;• Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas.• Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah – olah di atas iris.• Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”• Strabismus, nystagmus, atropi optik.• Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.2. Anak yang telah menutup suturanya ;Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :- Nyeri kepala- Muntah- Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas- Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun.- Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer- Strabismus- Perubahan pupil.1. PENGKAJIAN1.1 Anamnese1) Riwayat penyakit / keluhan utamaMuntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.2) Riwayat PerkembanganKelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir menangis keras atau tidak.Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.Apakah pernah terjatuh dengan kepala terbentur.Keluhan sakit perut.1.2 Pemeriksaan Fisik1) Inspeksi : Anak dapat melioha keatas atau tidak. Pembesaran kepala. Dahi menonjol dan mengkilat. Sertas pembuluh dara terlihat jelas.2) Palpasi Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar. Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.3) Pemeriksaan Mata Akomodasi. Gerakan bola mata. Luas lapang pandang Konvergensi. Didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas. Stabismus, nystaqmus, atropi optic.1.3 Observasi Tanda –tanda vitalDidapatkan data – data sebagai berikut : Peningkatan sistole tekanan darah. Penurunan nadi / Bradicardia. Peningkatan frekwensi pernapasan.1.4 Diagnosa Klinis : Transimulasi kepala bayi yang akan menunjukkan tahap dan lokalisasi dari pengumpulan cairan banormal. ( Transsimulasi terang ) Perkusi tengkorak kepala bayi akan menghasilkan bunyi “ Crakedpot “ (Mercewen’s Sign) Opthalmoscopy : Edema Pupil. CT Scan Memperlihatkan (non – invasive) type hidrocephalus dengan nalisisi komputer. Radiologi : Ditemukan Pelebaran sutura, erosi tulang intra cranial.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN2.1 Pre Operatif1) Gangguan rasa nyaman: Nyeri sehubungan dengan meningkatkanya tekanan intrakranial .Data Indikasi : Adanya keluahan Nyeri Kepala, Meringis atau menangis, gelisah, kepala membesarTujuan ; Klien akan mendapatkan kenyamanan, nyeri kepala berkurangIntervensi : Jelaskan Penyebab nyeri. Atur posisi Klien Ajarkan tekhnik relaksasi Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian Analgesik Persapiapan operasi2) Kecemasan Orang tua sehubungan dengan keadaan anak yang akan mengalami operasi.Data Indikasi : Ekspresi verbal menunjukkan kecemasan akan keadaan anaknya.Tujuan : Kecemasan orang tua berkurang atau dapat diatasi.Intervensi : Dorong orang tua untuk berpartisipasi sebanyak mungkin dalam merawat anaknya. Jelaskan pada orang tua tentang masalah anak terutama ketakutannya menghadapi operasi otak dan ketakutan terhadap kerusakan otak. Berikan informasi yang cukup tentang prosedur operasi dan berikan jawaban dengan benar dan sejujurnya serta hindari kesalahpahaman.3) Potensial Kekurangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan intake yang kurang diserta muntah.Data Indikasi ; keluhan Muntah, Jarang minum.Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan dan elektrolit.Intervensi : Kaji tanda – tanda kekurangan cairan Monitor Intake dan out put Berikan therapi cairan secara intavena. Atur jadwal pemberian cairan dan tetesan infus. Monitor tanda – tanda vital.2.2 Post – Operatif.1) Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan tekanan pada kulit yang dilakukan shunt.Data Indikasi ; adanya keluhan nyeri, Ekspresi non verbal adanya nyeri.Tujuan : Rasa Nyaman Klien akan terpenuhi, Nyeri berkurangIntervensi : Beri kapas secukupnya dibawa telinga yang dibalut. Aspirasi shunt (Posisi semi fowler), bila harus memompa shunt, maka pemompaan dilakukan perlahan – lahan dengan interval yang telah ditentukan. Kolaborasi dengan tim medis bila ada kesulitan dalam pemompaan shunt. Berikan posisi yang nyama. Hindari posisi p[ada tempat dilakukan shunt. Observasi tingkat kesadaran dengan memperhatikan perubahan muka (Pucat, dingin, berkeringat) Kaji orisinil nyeri : Lokasi dan radiasinya2) Resiko tinggi terjadinya gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake yang tidak adekuat.Data Indikasi ; Adanya keluhan kesulitan dalam mengkonsumsi makanan.Tujuan : Tidak terjadi gangguan nutrisil.Intervensi : Berikan makanan lunak tinggi kalori tinggi protein. Berikan klien makan dengan posisi semi fowler dan berikan waktu yang cukup untuk menelan. Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman dan terhindar dari bau – bauan yang tidak enak. Monitor therapi secara intravena. Timbang berta badan bila mungkin. Jagalah kebersihan mulut ( Oral hygiene) Berikan makanan ringan diantara waktu makan3) Resiko tinggi terjadinya infeksi sehubungan dengan infiltrasi bakteri melalui shunt.Tujuan : Tidak terjadi infeksi / Klien bebas dari infeksi.Intervensi : Monitor terhadap tanda – tanda infeksi. Pertahankan tekhnik kesterilan dalam prosedur perawatan Cegah terhadap terjadi gangguan suhu tubuh. Pertahanakan prinsiup aseptik pada drainase dan ekspirasi shunt.4) Resiko tinggi terjadi kerusakan integritas kulit dan kontraktur sehubungan dengan imobilisasi.Tujuan ; Pasien bebas dari kerusakan integritas kulit dan kontraktur.Intervensi : Mobilisasi klien (Miki dan Mika) setiap 2 jam. Obsevasi terhadap tanda – tanda kerusakan integritas kulit dan kontrkatur. Jagalah kebersihan dan kerapihan tempat tidur. Berikan latihan secara pasif dan perlahan – lahan.

ASKEP TETANUS

TETANUS
A. DefenisiPenyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot massater dan otot-otot rangkaB. EtiologiClostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4 – 0,5 milimikron yang berspora termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin ini labil pada pemanasan, pada suhu 65 0 C akan hancur dalam lima menit. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang bersifat hemolisis, yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.C. PatofisiologiPenyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku, pecahan kaca, atau kaleng, luka tembak, luka bakar, luka yang kototr dan pada bayi dapat melalui tali pusat. Organisme multipel membentuk 2 toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot, dan mempngaruhi sistem saraf pusat. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. Kedua, toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot menjadi kejang dan mudah sekali terangsang. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari .D. Gejala klinisTimbulnya gejala klinis biasanya mendadak, didahului dengan ketgangan otot terutama pada rahang dan leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus) karena spsme otot massater. Kejang otot ini akan berlanjut ke kuduk (opistotonus) dinding perut dan sepanjang tulang belakang. Bila serangan kejang tonik sedang berlangsung serimng tampak risus sardonukus karena spsme otot muka dengan gambaran alsi tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. Gambaran umum yang khas pada tetanus adalah berupa badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstrensi lengan kaku dan tangan mengapal biasanya kesadaran tetap baik. Serangan timbul paroksimal, dapat dicetus oleh rangsangan suara, cahaya maupun sentuhan, akan tetapi dapat pula timbul spontan. Karena kontraksi otot sangat kuat dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). Kadang dijumpai demam yang ringan dan biasanya pada stadium akhirE. Pemeriksaan diagnostik· Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang· Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/LF. Komplikasi· Bronkopneumoni· Asfiksia dan sianosisG. Pengobatan· Anti Toksin : ATS 500 U IM dilanjutkan dengan dosis harian 500-1000 U· Anti kejang : Diazepam 0,5-1,0 mg/kg BB / 4 jam IM Efek samping stupor, koma· Antibiotik : Pemberian penisilin prokain 1,2 juta U/hariH. PencegahanPencegahan penyakit tetanus meliputi :1. Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan2. Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X3. Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat4. Pemberian anti tetanus serumI. Proses Keperawatan1. Pengkajiana. Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapib. Identitas orang tua:· Ayah : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat.· Ibu : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamatc. Identitas sudara kandung2. Keluhan utama/alasan masuk RS.3. Riwayat Kesehatana. Riwayat kesehatan sekarangb. Riwayat kesehatan masa lalu§ Ante natal care§ Natal§ Post natal carec. Riwayat kesehatan keluarga4. Riwayat imunisasi5. Riwayat tumbuh kembang§ Pertumbuhan fisik§ Perkembangan tiap tahap6. Riwayat Nutrisi§ Pemberin asi§ Susu Formula§ Pemberian makanan tambahan§ Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini7. Riwayat Psikososial8. Riwayat Spiritual9. Reaksi Hospitalisasi§ Pemahaman keluarga tentang sakit yang rawat nginap10. Aktifitas sehari-hari§ Nutrisi§ Cairan§ Eliminasi BAB/BAK§ Istirahat tidur§ Olahraga§ Personal Hygiene§ Aktifitas/mobilitas fisik§ Rekreasi11. Pemeriksaan Fisik§ Keadaan umum klien§ Tanda-tanda vital§ Antropometri§ Sistem pernafasan§ Sistem Cardio Vaskuler§ Sistem Pencernaan§ Sistem Indra§ Sistem muskulo skeletal§ Sistem integumen§ Sistem Endokrin§ Sistem perkemihan§ Sistem reproduksi§ Sistem imun§ Sistem saraf : Fungsi cerebral, fungsi kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi cerebelum, refleks, iritasi meningen12. Pemeriksaan tingkat perkembangan§ 0 – 6 tahun dengan menggunakan DDST (motorik kasar, motorik halus, bahasa, personal sosial)§ 6 tahun keatas (perkembangan kognitif, Psikoseksual, Psikososial)13. Tes Diagnostik14. Terapid. Diagnosa Keperawatan♦ Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya sekretsi atau produksi mukus♦ Defisit velume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuat♦ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketegangan dan spasme otot mastikatoris , kesukaran menelan dan membuka mulut♦ Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatknya sekresi, kesukaran menelan, dan spasme otot faring.♦ Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejang♦ Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan aktifitas tatanuslysin♦ Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan aktifitas kejang♦ Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan perubahan status kesehatan, penata laksanaan gangguan kejang♦ Cemas berhubungan dengan kemungkinan injuri selama kejang Rencana Keperawatan dan RasionalC Dx. 1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya sekretsi atau produksi mukus.Tujuan : Anak memperlihatkan kepatenan jalan nafas dengan kriteria jalan nafas bersih, tidak ada sekresiIntervensiRasionala. Kaji status pernafasan, frekwensi, irama, setiap 2 – 4 jamb. Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati dan pasti bila ada penumpukan sekretc. Gunakan sudip lidah saat kejangd. Miringkan ke samping untuk drainagee. Observasi oksigen sesuai programf. Pemberian sedativa Diazepam drip 10 Amp (hari pertama dan setiap hari dikurangi 1 amp)g. Pertahankan kepatenan jalan nafas dan bersihkan mulut§ Takipnu, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena adanya sekret§ Menurunkan resiko aspirasi atau aspeksia dan osbtruksi§ Menghindari tergigitnya lidah dan memberi sokongan pernafasan jika diperlukan§ Memudahkan dan meningkatkan aliran sekret dan mencegah lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas§ Memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan tubuh dan membantu dalam pencegahan hipoksia§ Mengurangi rangsangan kejang§ Memaksimalkan fungsi pernafasan untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap oksigen dan pencegahan hipoksiaC Dx. 2. Defisit velume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuatTujuan : Anak tidak memperlihatkan kekurangan velume cairan yang dengan kriteria:§ Membran mukosa lembab, Turgor kulit baikIntervensiRasional1. Kaji intake dan out put setiap 24 jam2. Kaji tanda-tanda dehidrasi, membran mukosa, dan turgor kulit setiap 24 jam3. Berikan dan pertahankan intake oral dan parenteral sesuai indikasi ( infus 12 tts/m, NGT 40 cc/4 jam) dan disesuaikan dengan perkembangan kondisi pasien4. Monitor berat jenis urine dan pengeluarannya5. Pertahankan kepatenan NGT@ Memberikan informasi tentang status cairan /volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian@ Indikator keadekuatan sirkulasi perifer dan hidrasi seluler@ Mempertahankan kebutuhan cairan tubuh@ Penurunan keluaran urine pekat dan peningkatan berat jenis urine diduga dehidrasi/ peningkatan kebutuhan cairan@ Mempertahankan intake nutrisi untuk kebutuhan tubuhC Dx. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketegangan dan spasme otot mastikatoris , kesukaran menelan dan membuka mulutTujuan : Status nutrisi anak terpenuhi dengan kriteria:@ Berat badan sesuai usia@ makanan 90 % dapat dikonsumsi@ Jenis makanan yang dikonsumsi sesuai dengan kebutuhan gizi anak (protein, karbohidrat, lemak dan viotamin seimbangIntervensiRasional1. Pasang dan pertahankan NGT untuk intake makanan2. Kaji bising usus bila perlu, dan hati-hati karena sentuhan dapat merangsang kejang3. Berikan nutrisi yang tinggi kalori dan protein4. Timbang berat badan sesuai protokol@ Intake nutrisi yang seimbang dan adekuat akan mempertahankan kebutuhan nutrisi tubuh@ Bising usus membantu dalam menentukan respon untuk makan atau mengetahui kemungkinan komplikasi dan mengetahui penurunan obsrobsi air.@ Suplay Kalori dan protein yang adekuat mempertahankan metabolisme tubuh@ Mengevalusai kefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisiC Dx. 4. Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatknya sekresi, kesukaran menelan, dan spasme otot faring.Tujuan : Tidak terjadi aspirasi dengan kriteria:- Jalan nafas bersih dan tidak ada sekret- Pernafasan teraturIntervensiRasional1. Kaji status pernafasan setiap 2-4 jam2. Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati3. Gunakan sudip lidah saat kejang4. Miringkan ke samping untuk drainage5. Pemberian oksigen 0,5 Liter6. Pemberian sedativa sesuai program7. Pertahankan kepatenan jalan nafas dan bersihkan mulut@ Takipnu, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena adanya sekret@ Menurunkan resiko aspirasi atau aspiksia dan osbtruksi@ Menghindari tergigitnya lidah dan memberi sokongan pernafasan jika diperlukan@ Memudahkan dan meningkatkan aliran sekret dan mencegah lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas@ Memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan tubuh dan membantu dalam pencegahan hipoksia@ Mengurangi rangsangan kejang@ Memaksimalkan fungsi pernafasan untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap oksigen dan pencegahan hipoksiaC Dx. 5. Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejangTujuan : Cedera tidak terjadi dengan kriteriaC Klien tidak ada cederaC Tidur dengan tempat tidur yang terpasang pengamanIntervensiRasional1. Identifikasi dan hindari faktor pencetus2. Tempatkan pasien pada tempat tidur pada pasien yang memakai pengaman3. Sediakan disamping tempat tidur tongue spatel4. Lindungi pasien pada saat kejang5. Catat penyebab mulai terjadinya kejang@ Menghindari kemungkinan terjadinya cedera akibat dari stimulus kejang@ Menurunkan kemungkinan adanya trauma jika terjadi kejang@ Antisipasi dini pertolongan kejang akan mengurangi resiko yang dapat memperberat kondisi klien@ Mencegah terjadinya benturan/trauma yang memungkinkan terjadinya cedera fisik@ Pendokumentasian yang akurat, memudah-kan pengontrolan dan identifikasi kejangC Dx. 6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tetanus lysin , pembatasan aktifitas (immobilisasi)Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit, dengan kriteria :C Tidak ada kemerahan , lesi dan edemaIntervensiRasional1. Observai adanya kemerahan pada kulit2. Rubah posisi secara teratur3. Anjurkan kepada orang tua pasien untuk memakaikan katun yang longgar4. Pantau masukan cairan, hidrasi kulit dan membran mukosa5. Pertahankan hygiene kulit dengan mengeringkan dan melakukan masagge dengan lotion@ Kemerahan menandakan adanya area sirkulasi yang buruk dan kerusakan yang dapat menimbulkan dikubitus@ Mengurangi stres pada titik tekanan sehingga meningkatkan aliran darah ke jaringan yang mempercepat proses kesembuhan@ Mencegah iritasi kulti secara langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit@ Mendeteksi adanya dehidrasi/overhidrasi yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan@ Mempertahankan kebersihan karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi dan masagge dapat meningkatkan sirkulasi kulit@ Dx. 7. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan aktifitas kejangTujuan : Kebutuhan aktifitas sehari-hari/perawatan diri terpenuhi, dengan kriteria@ Tempat tidur bersih,Tubuh anak bersih,Tidak ada iritasi pada kulit, BAB/BAK dapat dibantu.IntervensiRasional1. Pemenuhan kebutuhan aktifitas sehari-hari2. Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan aktifitas , BAB/BAK, membersihkan tempat tidur dan kebersihan diri3. Berikan makanan perparenteral4. Libatkan orang tua dalam perawatan pemenuhan kebutuhan sehari-hari.C Kebutuhan sehari-hari terpenuhi secara adekuat dapat membantu proses kesembuhanC Memenuhi kebutuhan nutrisi klienC Orang tua mandiri dalam merawat anak di rumah sakitC Dx. 8. Cemas berhubungan dengan kemungkinan injuri selama kejang Tujuan : Orang tua menunjukan rasa cemas berkurang dan dapat mengekspresikan perasaan tentang kondisi anak yang dialami, dengan kriteria : Orang tua klien tidak cemas dan gelisah.IntervensiRasional1. Jelaskan tentang aktifitas kejang yang terjadi pada anak2. Ajarkan orang tua untuk mengekspresikan perasaannya tentang kondisi anaknya3. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan4. Gunakan komunikasi dan sentuhan terapetikC Pengetahuan tentang aktifitas kejang yang memadai dapat mengurangi kecemasanC Ekspresi/ eksploitasi perasaan orang tua secara verbal dapat membantu mengetahui tingkat kecemasanC Pengetahuan tentang prosedur tindakan akan membantu menurunkan / menghilangkan kecemasanC Memberikan ketenangan dan memenuhi rasa kenyamanan bagi keluarga

ASKEP SN

1.Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002 : 21).Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia.
2.Anatomi fisiologi
a.AnatomiGinjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).b.Fisiologi ginjalTelah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.1)Faal glomerolusFungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.2)Faal TubulusFungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).
Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :a)1-2 hari : 30-60 mlb)3-10 hari : 100-300 mlc)10 hari-2 bulan : 250-450 mld)2 bulan-1 tahun : 400-500 mle)1-3 tahun : 500-600 mlf)3-5 tahun : 600-700 mlg)5-8 tahun : 650-800 mlh)8-14 tahun : 800-1400 ml3)Faal Tubulus ProksimalTubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.4)Faal loop of henleLoop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.5)Faal tubulus distalis dan duktus koligentesMengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).
3.Etiologi
Sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :
a.Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternalb.Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.c.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)(Arif Mansjoer,2000 :48
4.Insiden
a.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.b.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatanc.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahund.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anake.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.f.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002 : 334)
5.Patofisiologi
a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasmad.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
6.Manifestasi klinik
a.Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.b.Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusac.Pucatd.Hematurie.Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.f.Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.g.Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335 ).
7.Pemeriksaan diagnostik
a.Uji urine1)Protein urin – meningkat2)Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria3)Dipstick urin – positif untuk protein dan darah4)Berat jenis urin – meningkatb.Uji darah1)Albumin serum – menurun2)Kolesterol serum – meningkat3)Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)4)Laju endap darah (LED) – meningkat5)Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.c.Uji diagnostikBiopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).
8.Penatalaksanaan Medik
a.Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/harib.Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.c.Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :1)Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.2)Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggud.Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksie.Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital(Arif Mansjoer,2000 : 488 )
9.Komplikasi
a.Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.b.Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.c.Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.d.Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).
Konsep Dasar Keperawatan
Asuhan Keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan untuk meningkatkan, mencegah dan memulihkan kesehatan.Proses Keperawatan merupakan susunan metode pemecahan masalah yang meliputi pengkajian keperawatan, identifikasi/analisa maslah (diagnosa Keperawatan), perencanaan, implementasi dan evaluasi yang masing-masing berkesinambungan serta memerlukan kecakapan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Hidayat,2004.hal.95)
1.Pengkajian.Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian.Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :a.Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edemab.Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.c.Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :1) Penambahan berat badan2) Edema3) Wajah sembab :a)Khususnya di sekitar matab)Timbul pada saat bangun pagic)Berkurang di siang hari4) Pembengkakan abdomen (asites)5) Kesulitan pernafasan (efusi pleura)6) Pembengkakan labial (scrotal)7) Edema mukosa usus yang menyebabkan :a)Diareb)Anoreksiac)Absorbsi usus buruk Pucat kulit ekstrim (sering)9) Peka rangsang10) Mudah lelah11) Letargi12) Tekanan darah normal atau sedikit menurun13) Kerentanan terhadap infeksi14) Perubahan urin :a)Penurunan volumeb)Gelapc)Berbau buahd.Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum (total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium serum.2.Penyimpanan Kebutuhan Dasar Manusia3.Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritasa.Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.1)TujuanPasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume cairan yang tepat)2)Intervensib)Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.c)Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).Rasional : mengkaji retensi cairand)Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar mata.Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.e)Atur masukan cairan dengan cermat.Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkanf)Pantau infus intra venaRasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkang)Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuriah)Berikan diuretik bila diinstruksikan.Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.b.Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema1)TujuanKlien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock hipovolemik yang diyunjukkan pasien minimum atau tidak ada2)Intervensia)Pantau tanda vitalRasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairanb)Kaji kualitas dan frekwensi nadiRasional : untuk tanda shock hipovolemikc)Ukur tekanan darahRasional : untuk mendeteksi shock hipovolemikd)Laporkan adanya penyimpangan dari normalRasional : agar pengobatan segera dapat dilakukanc.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.1)TujuanTuidak menunjukkan adanya bukti infeksi2)Intervensia)Lindungi anak dari kontak individu terinfeksiRasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektifb)Gunakan teknik mencuci tangan yang baikRasional : untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksic)Jaga agar anak tetap hangat dan keringRasiona;l : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasand)Pantau suhu.Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksie)Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksiRasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksid.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh.1)TujuanKulit anak tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi2)Intervensia)Berikan perawatan kulitRasional : memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulitb)Hindari pakaian ketatRasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekanc)Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehariRasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan dengan alat tenund)Topang organ edema, seperti skrotumRasional : unjtuk menghilangkan aea tekanane)Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baikRasional : karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan diam sajaf)Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun tekanan sesuai kebutuhanRasional : untuk mencegah terjadinya ulkuse.Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan1)TujuanPasien mendapatkan nutrisi yang optimal2)Intervensia)Beri diet yang bergiziRasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anakb)Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroidRasinal : asupan natrium dapat memperberat edema usus yang menyebabkan hilangnya nafsu makan anakc)Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makanRasional : agar anak lebih mungkin untuk makand)Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnyaRasional : untuk merangsang nafsu makan anake)Beri makanan spesial dan disukai anakRasional : untuk mendorong agar anak mau makanf)Beri makanan dengan cara yang menarikRaional : untuk menrangsang nafsu makan anakf.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan1)TujuanAgar dapat mengespresikan perasaan dan masalah dengan mengikutin aktivitas yang sesuai dengan minat dan kemampuan anak.2)Intervensia)Gali masalah dan perasaan mengenai penampilanRasional : untuk memudahkan kopingb)Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edemaRasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan terhadap kondisinyac)Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktifRasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasid)Beri umpan balik posisitfRasional : agar anak merasa diterimag.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan1)TujuanAnak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan istirahat dan tidur yang adekuat2)Intervensia)Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebatRasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan edemab)Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasiRasional : ambulasi menyebabkan kelelahanc)Rencanakan dan berikan aktivitas tenangRasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi yang dapat menyebabkan kelelahand)Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelahRasional : mengadekuatkan fase istirahat anake)Berikan periode istirahat tanpa gangguanRasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya
h.Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius1)TujuanPasien (keluarga) mendapat dukungan yang adekuat2)Intervensia)Kenali masalah keluarga dan kebutuhan akan informasi, dukunganRasional : mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluargab)Kaji pemahaman keluarga tentang diagnosa dan rencana perawatanRasional : keluarga akan beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan yang dilakukanc)Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, prosedur dan terapi yang dianjurkan, serta prognosanyaRasional : agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknyad)Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga tentang penyakit dan terapinyaRasional : mengoptimalisasi pendidikan kesehatan terhadape)Ulangi informasi sesering mungkinRasional : untuk memfasilitasi pemahamanf)Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnyaRasional : keluarga dapat mengidentifikasi perilaku anak sebagai orang yang terdekat dengan anakg)Jangan tampak terburu-buru, bila waktunya tidak tepatRasional : mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya. (Donna L Wong,2004 : 550-552).
Sumber:1.Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta2.Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta3.Rauf , Syarifuddin, 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UH : Makssar4.Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta5.Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta6.Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta

STRESS ADAPTASI

Pendahuluan
STRESS
Stress adalah suatu ketidakseimbangan diri/jiwa dan realitas kehidupan setiap hari yang tidak dapat dihindari à perubahan yang memerlukan penyesuaian Sering dianggap sebagai kejadian atau perubahan negatif yang dapat menimbulkan stress, seperti cedera, sakit atau kematian orang yag dicintai, putus cinta Perubahan positif juga dapat menimbulkan stress, seperti naik pangkat, perkawinan, jatuh cinta

JENIS STRESS
Stress fisik
Stress kimiawi
Stress mikrobiologis
Stress fisiologis
Stress proses tumbuh kembang
Stress psikologis atau emosional
Pengalaman stress dapat bersumber dari :Lingkungan, Diri dan tubuh Pikiran



Reaksi Psikologis terhadap stress

a. Kecemasan
Respon yang paling umum Merupakan tanda bahaya yang menyatakan diri dengan suatu penghayatan yang khas, yang sukar digambarkan Adalah emosi yang tidak menyenangkan à istilah “kuatir,” “tegang,” “prihatin,” “takut”fisik à jantung berdebar, keluar keringat dingin, mulut kering, tekanan darah tinggi dan susah tidur

b. Kemarahan dan agresi Adalah perasaan jengkel sebagai respon terhadap kecemasan yang dirasakan sebagai ancaman.Merupakan reaksi umum lain terhadap situasi stress yang mungkin dapat menyebabkan agresi, Agresi ialah kemarahan yang meluap-luap, dan orang melakukan serangan secara kasar dengan jalan yang tidak wajar.Kadang-kadang disertai perilaku kegilaan, tindak sadis dan usaha membunuh orang

c. Depresi Keadaan yang ditandai dengan hilangnya gairah dan semangat. Terkadang disertai rasa sedih

RESPON FISIOLOGI TERHADAP STRESS
Hans Selye (1956)
Mengidentifikasi dua respon fisiologis terhadap
Stress, yaitu :
1. Local Adaptation Syndrom (LAS)Tubuh menghasilkan banyak respons setempat terhadap stress. Respon setempat ini termasuk pembekuan darah dan penyembuhan luka, akomodasi mata terhadap cahaya, dll. Responnya berjangka pendek.
2. General Adaptation Syndrom (GAS)
a. Fase Alarm ( Waspada) Melibatkan pengerahan mekanisme pertahanan dari tubuh dan pikiran untuk menghadapi stressor. Reaksi psikologis “fight or flight” dan reaksi fisiologis. Tanda fisik : curah jantung meningkat, peredaran darah cepat, darah di perifer dan gastrointestinal mengalir ke kepala dan ekstremitas. Banyak organ tubuh terpengaruh, gejala stress memengaruhi denyut nadi, ketegangan otot dan daya tahan tubuh menurun
b. Fase Resistance (Melawan)
Individu mencoba berbagai macam mekanisme penanggulangan psikologis dan pemecahan masalah serta mengatur strategi. Tubuh berusaha menyeimbangkan kondisi fisiologis sebelumnya kepada keadaan normal dan tubuh mencoba mengatasi faktor-faktor penyebab stress. Bila teratasi à gejala stress menurun àtau normal
c. Fase Exhaustion (Kelelahan) Merupakan fase perpanjangan stress yang belum dapat tertanggulangi pada fase sebelumnya. Energi penyesuaian terkuras. Timbul gejala penyesuaian diri terhadap lingkungan seperti sakit kepala, gangguan mental, penyakit arteri koroner, dll. Bila usaha melawan tidak dapat lagi diusahakan, maka kelelahan dapat mengakibatkan kematian


KONSEP ADAPTASI

Faktor penting yang mempengaruhi tingkah
laku manusia :
1. Kebutuhan
Kebutuhan badaniah
Kebutuhan psikologis
2. Dorongan
Menjamin agar manusia berusaha
memenuhi kebutuhannya.

Stress terjadi jika orang dihadapkan dengan peristiwa yang dirasakan sebagai mengancam fisik atau psikologisnya
Peristiwanya di sebut stressor
Reaksi orang terhadap peristiwa tersebut dinamakan respon stress




—Adaptasi adalah proses dimana dimensi fisiologis dan psikososial berubah dalam berespon terhadap stress. Karena banyak stressor tidak dapat dihindari, promosi kesehatan sering difokuskan pada adaptasi individu, keluarga atau komunitas terhadap stress.
—Ada banyak bentuk adaptasi.
—Adaptasi fisiologis memungkinkan homeostasis fisiologis. Namun demikian mungkin terjadi proses yang serupa dalam dimensi psikososial dan dimensi lainnya.
—Suatu proses adaptif terjadi ketika stimulus dari lingkungan internal dan eksternal menyebabkan penyimpangan keseimbangan organisme. Dengan demikian adaptasi adalah suatu upaya untuk mempertahankan fungsi yang optimal. Adaptasi melibatkan refleks, mekanisme otomatis untuk perlindungan, mekanisme koping dan idealnya dapat mengarah pada penyesuaian atau penguasaan situasi (Selye, 1976, ; Monsen, Floyd dan Brookman, 1992).
—Stresor yang menstimulasi adaptasi mungkin berjangka pendek, seperti demam atau berjangka panjang seperti paralysis dari anggota gerak tubuh. Agar dapat berfungsi optimal, seseorang harus mampu berespons terhadap stressor dan beradaptasi terhadap tuntutan atau perubahan yang dibutuhkan. Adaptasi membutuhkan respons aktif dari seluruh individu.

DIMENSI ADAPTASI

—Stres dapat mempengaruhi dimensi fisik, perkembangan, emosional, intelektual, sosial dan spiritual. Sumber adaptif terdapat dalam setiap dimensi ini. Oleh karenanya, ketika mengkaji adaptasi klienterhadap stress, perawat harus mempertimbangkan individu secara menyeluruh.
ADAPTASI FISIOLOGIS

—Indikator fisiologis dari stress adalah objektif, lebih mudah diidentifikasi dan secara umum dapat diamati atau diukur. Namun demikian, indicator ini tidak selalu teramati sepanjang waktu pada semua klien yang mengalami stress, dan indicator tersebut bervariasi menurut individunya. Tanda vital biasanya meningkat dan klien mungkin tampak gelisah dan tidak mampu untuk beristirahat aberkonsentrasi. Indikator ini dapat timbul sepanjang tahap stress.

—Durasi dan intensitas dari gejala secara langsung berkaitan dengan durasi dan intensitas stressor yang diterima. Indikator fisiologis timbul dari berbagai sistem. Oleh karenanya pengkajian tentang stress mencakup pengumpulan data dari semua sistem.Hubungan antara stress psikologik dan penyakit sering disebut interaksi pikiran tubuh. Riset telah menunjukkan bahwa stress dapat mempengaruhi penyakit dan pola penyakit. Pada masa lampau,penyakit infeksi adalah penyebab kematian paling utama, tetapi sejak ditemukan antibiotic, kondisi kehidupan yang meningkat, pengetahuan tentang nutrisi yang meningkat, dan metode sanitasi yang lebih baik telah menurunkan angka kematian. Sekarang penyebab utama kematian adalah penyakit yang mencakup stressor gaya hidup.

Indikator fisiologis stress

— Kenaikan tekanan darah
— Peningkatan ketegangan di leher, bahu, punggung.
— Peningkatan denyut nadi dan frekwensi pernapasan
— Telapak tangan berkeringat Tangan dan kaki dingin
—Postur tubuh yang tidak tegap
—Keletihan
— Sakit kepala
— Gangguan lambung
— Suara yang bernada tinggi
— Mual,muntah dan diare.
— Perubahan nafsu makan
— Perubahan berat badan
— Perubahan frekwensi berkemih
— Dilatasi pupil
— Gelisah, kesulitan untuk tidur atau sering terbangun saat tidur


ADAPTASI PSIKOLOGIS

—Emosi kadang dikaji secara langsung atau tidak langsung dengan mengamati perilaku klien. Stress mempengaruhi kesejahteraan emosional dalam berbagai cara. Karena kepribadian individual mencakup hubungan yang kompleks di antara banyak faktor, maka reaksi terhadap stress yang berkepanjangan ditetapkan dengan memeriksa gaya hidup dan stresor klien yang terakhir, pengalaman terdahulu dengan stressor, mekanisme koping yang berhasil di masa lalu, fungsi peran, konsep diri dan ketabahan yang merupakan kombinasi dari tiga karakteristik kepribadian yang di duga menjadi media terhadap stress. Ketiga karakteristik ini adalah rasa kontrol terhadap peristiwa kehidupan, komitmen terhadap aktivitas yang berhasil, dan antisipasi dari tantangan sebagai suatu kesempatan untuk pertumbuhan (Wiebe dan Williams, 1992 ; Tarstasky, 1993).

Indikator emosional / psikologi dan perilaku stress :

• Ansietas• Depresi• Kepenatan• Peningkatan penggunaan bahan kimia• Perubahan dalam kebiasaan makan, tidur, dan pola aktivitas.• Kelelahan mental• Perasaan tidak adekuat• Kehilangan harga diri• Peningkatan kepekaan• Kehilangan motivasi.• Ledakan emosional dan menangis.• Penurunan produktivitas dan kualitas kinerja pekerjaan.• Kecendrungan untuk membuat kesalahan (mis. buruknya penilaian).• Mudah lupa dan pikiran buntu• Kehilangan perhatian terhadap hal-hal yang rinci.• Preokupasi (mis. mimpi siang hari )• Ketidakmampuan berkonsentrasi pada tugas.• Peningkatan ketidakhadiran dan penyakit• Letargi• Kehilangan minat• Rentan terhadap kecelakaan.

ADAPTASI PERKEMBANGAN

—Stres yang berkepanjangan dapat mempengaruhi kemampuan untuk menyelesaikan tugas perkembangan. Pada setiap tahap perkembangan, seseorang biasanya menghadapi tugas perkembangan dan menunjukkan karakteristik perilaku dari tahap perkembangan tersebut. Stress yang berkepanjangan dapat mengganggu atau menghambat kelancaran menyelesaikan tahap perkembangan tersebut. Dalam bentuk yang ekstrem, stress yang berkepanjangan dapat mengarah pada krisis pendewasaan.Bayi atau anak kecil umumnya menghadapi stressor di rumah . Jika diasuh dalam lingkungan yang responsive dan empati, mereka mampu mengembangkan harga diri yang sehat dan pada akhirnya belajar respons koping adaptif yang sehat (Haber et al, 1992).


—Anak-anak usia sekolah biasanya mengembangkan rasa kecukupan. Mereka mulai mnyedari bahwa akumulasi pengetahuan dan penguasaan keterampilan dapat membantu mereka mencapai tujuan , dan harga diri berkembang melalui hubungan berteman dan saling berbagi di antara teman. Pada tahap ini, stress ditunjukkan oleh ketidakmampuann atau ketidakinginan untuk mengembangkan hubungan berteman.Remaja biasanya mengembangkan rasa identitas yang kuat tetapi pada waktu yang bersamaan perlu diterima oleh teman sebaya. Remaja dengan sistem pendukung sosial yang kuat menunjukkan suatu peningkatan kemampuan untuk menyesuaikan diri terhadap stressor, tetapi remaja tanpa sistem pendukung sosial sering menunjukkan peningkatan masalah psikososial (Dubos, 1992).

—Dewasa muda berada dalam transisi dari pengalaman masa remaja ke tanggung jawab orang dewasa. Konflik dapat berkembang antara tanggung jawab pekerjaan dan keluarga. Stresor mencakup konflik antara harapan dan realitas.

MANAJEMEN STRESS

Manajemen stress kemungkinan melihat promosi kesehatan sebagai aktivitas atau intervasi atau mengubah pertukaran rrespon terhadap penyakit. Fokusnya tergantung pada tujuan dari intervensi keperawatan berdasarkan keperluan pasien. Perawat bertanggung jawab pada implemenetasi pemikiran yang dikeluarkan pada beberapa daerah perawatan.
MANAJEMEN STRESS UNTUK KLIEN

—REGULER EXERCISE
—DIET DAN NUTRISI
—SUPPORT SISTEM
—TIME MANAGEMENT
—HUMOR
—ISTIRAHAT
—TEHNIK RELAKSASI
—SPIRITUALITAS

Cara Penyesuaian Diri

Bila seseorang mengalami stress maka segera ada usaha untuk mengatasinya. Hal ini dikenal sebagai Homeostasis yaitu usaha organisme yang terus menerus melakukan pertahanan agar keadaan keseimbangan selalu tercapai. Stress dapat terjadi pada bidang badaniah ( stress fisik atau somatik ).

Misalnya : bila terjadi infeksi atau penyakit, menggerakkan mekanisme penyesuaian somatik, terjadi reaksi :
•Pembentukan zat anti kuman, zat anti racun
•Mobilisasi leukosit ke tempat-tempat invasi kuman
•Lebih banyak melepaskan kortisol, adrenalin dan sebagainya


Usaha tubuh untuk mencapai keseimbangan kembali

CARA PENYESUAIAN DIRI

Berorientasi pada tugas : Bertujuan menghadapi stressor secara sadar, realistik, objektif, rasional
Pembelaan ego


Melindungi individu dari kecemasan
Meringankan penderitaan bila mengalami suatu kegagalan
Menjaga harga diri

CARA PENYESUAIAN DIRI


Berorientasi pada tugas
Misalnya : seseorang yang menghadapi kegagalan è kemungkinan bereaksi :
• penyesuaian diri berupa serangan (bekerja lebih keras) atau menghadapi secara terang-terangan
• menarik diri dan tidak mau tau lagi (tidak berusaha)
• kompromi atau mengurangi keinginannya lalu memilih jalan tengah


Reaksi tersebut menunjukkan langkah-langkah :
a.Mempelajari dan menentukan persoalan
b.Menyusun alternatif penyelesaian
c.Menentukan tindakan yang mempunyai kemungkinan besar akan berhasil
d.Bertindak
e.Menilai hasil tindakan dan dapat mengambil langkah yang lain bila kurang memuaskan

Mekanisme Pembelaan EGO

Bila digunakan terus menerus akibatnya ego bukannya mendapat perlindungan, melainkan lama kelamaan akan mendapat ancaman/bencana. Oleh karena mekanisme ini Tidak realistik Mengandung banyak unsur penipuan diri sendiri Distorsi realitas pemutarbalikan realitas)

Mekanisme Pembelaan EGO


1.IDENTIFIKASI
ingin menyamai seorang figur yang diidealkan, dimana salah satu ciri atau segi tertentu dari figure itu ditransfer pada dirinya. Dengan demikian ia merasa harga dirinya bertambah tinggi.
Contoh :
Teguh, 15 tahun mengubah model rambutnya menirukan artis idolanya yang ia kagumi.

2. INTROJEKSI
Merupakan bentuk sederhana dari
identifikasi, dimana nilai-nilai, norma-
norma dari luar diikuti atau ditaati,
sehingga ego tidak lagi terganggu oleh
ancaman dari luar.
Contoh :
Rasa benci atau kecewa terhadap
kematian orang yang dicintai dialihkan
dengan cara menyalahkan diri sendiri.

3. PROJEKSI
Hal ini berlawanan dengan introjeksi,
dimana menyalahkan orang lain atas
kelalaian dan kesalahan-kesalahan
atau kekurangan diri sendiri, keinginan
keinginan, impuls-impuls sendiri.
Contoh :
Seorang wanita muda yang menyangkal
bahwa ia mempunyai perasaan seksual
terhadap rekan sekerjanya, berbalik menuduh
bahwa temannya tersebut mencoba
merayunya

4. REPRESIPenyingkiran unsur psikik (sesuatu afek, pemikiran, motif, konflik) sehingga menjadi nirsadar (dilupakan/tidak dapat diingat lagi). Represi membantu individu mengontrol impuls-impuls berbahaya.Contoh :Suatu pengalaman traumatis menjadi terlupakan


5. REGRESIKembali ke tingkat perkembangan terdahulu (tingkah laku yang bersifat primitif).
Contoh :
Seorang anak yang mulai berkelakuan seperti bayi, ketika seorang adiknya dilahirkan.
Esvi yang berumur 4 tahun mulai mengompol lagi sejak adiknya yang baru lahir dibawa pulang dari rumah sakit


6. REACTION FORMATIONBertingkah laku berlebihan yang langsung bertentangan dengan keinginan-keinginan, perasaan yang sebenarnya. Mudah dikenal karena sifatnya ekstrim dan sukar diterima.
Misalnya :
Seorang wanita yang tertarik pada teman suaminya, akan memperlakukan orang tersebut dengan kasar.


7. UNDOINGMeniadakan pikiran-pikiran, impuls yang tidak baik, seolah-olah menghapus suatu kesalahan.
Misalnya :
Seorang ibu yang menyesal karena telah memukul anaknya akan segera memperlakukannya penuh dengan kasih sayang


8. DISPLACEMENTMengalihkan emosi, arti simbolik, fantasi dari sumber yang sebenarnya (benda, orang, keadaan) kepada orang lain, benda atau keadaan lain.
Misalnya :
Seorang pemuda bertengkar dengan pacarnya dan sepulangnya ke rumah marah-marah pada adik-adiknya


9. SUBLIMASIMengganti keinginan atau tujuan yang terhambat dengan cara yang dapat diterima oleh masyarakat. Impuls yang berasal dari Id yang sukar disalurkan oleh karena mengganggu individu atau masyarakat, oleh karena itu impuls harus dirubah bentuknya sehingga tidak merugikan individu/masyarakat sekaligus mendapatkan pemuasan
Misalnya :
Impuls agresif disalurkan ke olah raga, usaha-usaha yang bermanfaat


10. ACTING OUTLangsung mencetuskan perasaan bila keinginan terhalang.
Misalnya :
Mengatasi problem dengan jalan paling sedikit bertengkar


11. DENIALMenolak untuk menerima atau menghadapi kenyataan yang tidak enak.
Misalnya :
Seorang gadis yang telah putus dengan pacarnya, menghindarkan diri dari pembicaraan mengenai pacar, perkawinan atau kebahagiaan


12. KOMPENSASIMenutupi kelemahan dengan menonjolkan kemampuannya atau kelebihannya.
Misalnya :
Saddam yang merasa fisiknya pendek sebagai sesuatu yang negatif, berusaha dalam hal menonjolkan prestasi pendidikannya


13. RASIONALISASIMemberi keterangan bahwa sikap/tingkah lakunya menurut alasan yang seolah-olah rasional, sehingga tidak menjatuhkan harga dirinya.
Misalnya :
Munawir yang menyalahkan cara mengajar dosennya ketika ditanyakan oleh orang tuanya mengapa nilai semesternya buruk.


14. FIKSASIBerhenti pada tingkat perkembangan salah satu aspek tertentu (emosi atau tingkah laku atau pikiran, dsb) sehingga perkembangan selanjutnya terhambat.
Misalnya :
Seorang gadis yang tetap berbicara kekanak-kanakan atau seseorang yang tidak dapat mandiri dan selalu mengharapkan bantuan dari orang tuanya dan orang lain.



15. SIMBOLISASIMenggunakan benda atau tingkah laku sebagai simbol pengganti suatu keadaan atau hal yang sebenarnya
Misalnya :
Seorang anak remaja selalu mencuci tangan untuk menghilangkan kegelisahannya/kecemasannya. Setelah ditelusuri, ternyata ia pernah melakukan masturbasi sehingga perasaan berdosa/cemas dan merasa kotor


16. DISOSIASIPemisahan suatu kelompok proses mental atau perilaku dari kesadaran /identitasnya. Keadaan dimana terdapat dua atau lebih kepribadian pada diri seorang individu.
Misalnya :
Seorang laki-laki yang dibawa ke ruang emergensi karena mengamuk ternyata tidak mampu menjelaskan kembali kejadian tersebut (ia lupa sama sekali)


17. KONVERSIAdalah transformasi konflik emosional ke dalam bentuk gejala-gejala jasmani.
Misalnya :
Seorang mahasiswa yang tidak mengerjakan tugas-tugasnya tiba-tiba merasa sakit sehingga tidak masuk kuliah

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN TETRALOGI FALLOT

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN TETRALOGI FALLOT


I. Pendahuluan
Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.
Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien Tetralogi fallot didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat.

II. Pengertian
Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.

III. Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaa tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :
Faktor endogen
· Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
· Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
· Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan



Faktor eksogen
· Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu)
· Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
· Pajanan terhadap sinar -X
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

IV. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
b. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.
c. Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal
d. Ekokardiografi
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru
e. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

V. Web of causation/hubungan sebab akibat
Orang tua
Anak
MRS
Terpapar faktor endogen & eksogen selama kehamilan trimester I-II
Kelainan jantung kongenital sianotik : tetralogi fallot
Stenosis pulmonal
Defek septum ventrikel
Overiding aorta
Tek. sistolik puncak ventrikel kanan = kiri
Pirau kanan --kiri
Obstruksi >>> berat
Obstruksi aliran darah keluar vent kanan
¯Aliran darah paru
Aliran darah aorta ­­
· PK : syok hipovolemik
· Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit
· Gangguan perfusi jaringan
¯O2 dlm darah
Hipoksemia
Sesak
Sianosis (blue spells)
· Ggn nutrisi kurang dr keb
· Intoleransi aktivitas tubuh
· Gangguan pola nafas
· Gangguan pertumbuhan & perkembangan

¯O2 di otak
¯kesadaran
kejang
· Perubahan perfusi jar serebral.
· Ggn integritas kulit.
· Risiko cedera


polisitemia
Trombosis
Perdarahan
PK : embolisme paru



Kelemahan tubuh
Bayi/anak cepat lelah :
jika menetek,berjalan, beraktifitas
Hipertrofi
vent kanan
Percampuran darah kaya O2 dg CO2
Hipoksia & laktat ↑
Asidosis metabolik
kompensasi
Jangka panjang sirkulasi kolateral
· Gangguan pertukaran gas
· PK.Hipoksemia
· Krg pengetahuan ortu : diagnostik,prognosis&perawatan
· Takut pada anak
· Kecemasan anak
· Krg pengetahuan klg ttg cara merawat anak dg asma
· Kecemasan orang tua,perubahan proses keluarga, koping keluarga inefektif

VI. Komplikasi
a. Trombosis pulmonal
b. CVA trombosis
c. Abses otak
d. Perdarahan
e. Anemia relatif

VII. Proses keperawatan
a. Pengkajian keperawatan
1. Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi).
2. Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.
3. Riwayat psikososial/ perkembangan
3.1 Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
3.2 Mekanisme koping anak/ keluarga
3.3 Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
4. Pemeriksaan fisik
4.1 Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi tampak biru setelah tumbuh.
4.2 Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
4.3 Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
4.4 Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
4.5 Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi
4.6 Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
4.7 Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan
4.8 Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik

5. Pengetahuan anak dan keluarga :
5.1 Pemahaman tentang diagnosis.
5.2 Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis
5.3 Regimen pengobatan
5.4 Rencana perawatan ke depan
5.5 Kesiapan dan kemauan untuk belajar

Tatalaksana pasien tetralogi fallot
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :
1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.
3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis
4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :
5. Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
6. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif
7. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.

Lakukan selanjutnya
Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik
Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi
Hindari dehidrasi

b. Diagnosa keperawatan
Setelah pengumpulan data, menganalisa data dan menentukan diagnosa keperawatan yang tepat sesuai dengan data yang ditemukan, kemudian direncanakan membuat prioritas diagnosa keperawatan, membuat kriteria hasil, dan intervensi keperawatan.
1. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan alian darah ke pulmonal
2. Penurunan kardiak output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung
3. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi (anoxia kronis , serangan sianotik akut)
4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
6. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
7. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan klg tentang diagnosis/prognosis penyakit anak
8. Risti gangguan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial sekunder abses otak, CVA trombosis

Contoh rencana keperawatan
1. Penurunan kardiac output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung
Tujuan
Anak dapat mempertahankan kardiak output yang adekuat.
Kriteria hasil
Tanda-tanda vital normal sesuai umur
Tidak ada : dyspnea, napas cepat dan dalam,sianosis, gelisah/letargi , takikardi,mur-mur
Pasien komposmentis
Akral hangat
Pulsasi perifer kuat dan sama pada kedua ekstremitas
Capilary refill time < 3 detik
Urin output 1-2 ml/kgBB/jam
Intervensi
1) Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan
2) Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh
3) Observasi adanya serangan sianotik
4) Berikan posisi knee-chest pada anak
5) Observasi adanya tanda-tanda penurunan sensori : letargi,bingung dan disorientasi
6) Monitor intake dan output secara adekuat
7) Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat melakukan aktivitas
8) Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
9) Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia
10) Kolaborasi pemberian oksigen
11) Kolaborasi pemberian cairan tubuh melalui infus



2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Tujuan:
Anak menunjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Kriteria hasil :
· Tanda vital normal sesuai umur
· Anak mau berpartisipasi dalam setiap kegiatan yang dijadwalkan
· Anak mencapai peningkatan toleransi aktivitas sesuai umur
· Fatiq dan kelemahan berkurang
· Anak dapat tidur dengan lelap

Intervensi
1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.
2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas melebihi batas
6. Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan ADL dan dukung kearah kemandirian anak sesui dengan indikasi
7. Jadwalkan aktivitas sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.



3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan
Tujuan : anak dapat makan secara adekuat dan cairan dapat dipertahankan sesuai dengan berat badan normal dan pertumbuhan normal.
Kriteria hasil :
· Anak menunjukkan penambahan BB sesuai dengan umur
· Peningkatan toleransi makan.
· Anak dapat menghabiskan porsi makan yang disediakan
· Hasil lab tidak menunjukkan tanda malnutrisi. Albumin,Hb
· Mual muntah tidak ada
· Anemia tidak ada.

Intervensi :
1. Timbang berat badan anak setiap pagi tanpa diaper pada alat ukur yang sama, pada waktu yang sama dan dokumentasikan.
2. Catat intake dan output secara akurat
3. Berikan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi kelemahan disesuaikan dengan aktivitas selama makan ( menggunakan terapi bermain)
4. Berikan perawatan mulut untuk meningktakan nafsu makan anak
5. Berikan posisi jongkok bila terjadi sianosis pada saat makan
6. gunakan dot yang lembut bagi bayi dan berikan waktu istirahat di sela makan dan sendawakan
7. gunakan aliran oksigen untuk menurunkan distress pernafasan yang dapat disebabkan karena tersedak
8. berikan formula yang mangandung kalori tinggi yang sesuaikan dengan kebutuhan
9. Batasi pemberian sodium jika memungkinkan
10. Bila ditemukan tanda anemia kolaborasi pemeriksaan laboratorium

VIII. Penutup
Tepatnya penganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk kelansungan hidup anak mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi pada anak TF bahkan dapat menimbulkan kematian yang diakibatkan karena hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena itu perawat harus memiliki keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TF yang baik agar dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang mengalami tetralogi fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan.
IX. Daftar Pustaka
1. A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1,Jakarta,Fakultas kedokteran UI
2. Bambang M,Sri endah R,Rubian S,2005,Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak
3. Carpenito J.Lynda,2001,Diagnosa Keperawatan,edisi 8,Jakarta,EGC
4. Colombro Geraldin C,1998,Pediatric Core Content At-A- Glance,Lippincott-Philladelphia,New York
5. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta
6. Ngastiah.1997.Perawatan Anak Sakit, Jakarta,EGC
7. Nelson, 1992. Ilmu Kesehatan anak,Jakarta, EGC
8. Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC
9. Samik Wahab, 1996. Kardiologi anak Nadas, Gadjah Mada Ununiversity Press, yogyakarta,Indonesia
10. Sudigdo & Bambang.1994,Buku Ajar kardiologi Anak,Jakarta,IDAI
11. Sharon,Ennis Axton (1993), Pediatric care plans,Cumming Publishig Company,California
12. Whaley and Wong, 1995, Essential of Pediatric Nursing,Cv.Mosby Company,Toronto

ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN LEUKEMIA

ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN LEUKEMIA

A.PENGERTIAN
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.B. ETIOLOGIPenyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :1. Faktor genetik : virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur gen ( T cell leukemia-lymphoma virus/HTLV)2. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelumnya3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol5. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot6. Kelainan kromosom : Sindrom Bloom’s, trisomi 21 (Sindrom Down’s), Trisomi G (Sindrom Klinefelter’s), Sindrom fanconi’s, Kromosom Philadelphia positif, Telangiektasis ataksia.C. JENIS LEUKEMIA1. Leukemia Mielogenus AkutAML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.2. Leukemia Mielogenus KronisCML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.3. Luekemia Limfositik AkutALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..4. Leukemia Limfositik KronisCLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.D. PATHWAYE. TANDA DAN GEJALA1. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot.2. Sirkulasi :palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.3. Eliminsi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin.4. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.5. Makanan/cairan: anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia6. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang.7. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah8. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas9. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.10. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.F. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah4. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur6. PTT : memanjang7. LDH : mungkin meningkat8. Asam urat serum : mungkin meningkat9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik10. Copper serum : meningkat11. Zink serum : menurun12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan G. PENATALAKSANAAN1. Pelaksanaan kemoterapi2. Irradiasi kranial3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :a. Fase induksiDimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusatPada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.c. KonsolidasiPada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.H. PENGKAJIAN1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot) 3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri.I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI1. Resiko tinggi infeksi berhubungn dengan menururnnya sistem pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, peneknan sumsum tulang.Tujuan : pasien bebas dari infeksiKriteria hasil :a. Normotermiab. Hasil kultur negatifc. Peningkatan penyembuhanIntervensi :a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi.b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.c. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar.d. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi komprese. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.f. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar.g. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial.h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.i. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.j. Berikan periode istirahat tanpa gangguank. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.l. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.m. Kolaborasi : Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas. Kaji ulang seri foto dada. Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin. Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan : muntah, perdarahan,diare ; penurunan pemasukan cairan : mual,anoreksia ; peningkatan kebutuhan cairan : demam, hipermetabolikTujuan : volume cairan terpenuhiKriteria hasil :a. Volume cairan adekuatb. Mukosa lembabc. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mntd. Nadi terabae. Haluaran urin 30 ml/jamf. Kapileri refill < 2 detikIntervensi :a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.b. Timbang berat badan tiap haric. Awasi TD dan frekuensi jantungd. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.e. Beri masukan cairan 3-4 L/harif. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif.g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikani. Berikan diet halus.j. Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan. Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan. Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan) Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.3. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemikTujuan : nyeri teratasiKriteria hasil :a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrolb. Menunjukkan perilaku penanganan nyeric. Tampak rileks dan mampu istirahatIntervensi :a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-10)b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal.e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendirih. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.k. Kolaborasi : Awasi kadar asam urat Berika obat sesuai indikasi : analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon) Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolikTujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitasKriteria hasil :a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukurb. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuanc. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normalIntervensi :d. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaune. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madif. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasig. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopeniaTujuan : pasien bebas dari gejala perdarahanKriteria hasil :a. TD 90/60mmHgb. Nadi 100 x/mntc. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darahd. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)e. Hb 14-18 gr%Intervensi :f. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahang. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusih. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahani. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.j. Gunakan jarum ukuran kecilk. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan.l. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh traumam. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDMTujuan : perfusi adekuatKriteria hasil :a. Masukan dan haluaran seimbangb. Haluaran urin 30 ml/jamc. Kapileri refill < 2 detikd. Tanda vital stabile. Nadi perifer kuat terpalpasif. Kulit hangat dan tidak ada sianosisIntervensi :a. Awasi tanda vitalb. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapilerc. Catat perubahan tingkat kesadarand. Pertahankan masukan cairan adekuate. Evaluasi terjadinya edemaf. Kolaborasi : Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi Berikan cairan hipoosmolarDAFTAR PUSTAKA1. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.2. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 19983. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC; 19994. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 19945. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001

Logo LENSA Komunika